Abstract:
Obesitas merupakan suatu penyakit kelebihan massa lemak tubuh yang mempunyai efek merugikan bagi kesehatan. Pada
saat ini proses adipogenesis menjadi salah satu target terapi obesitas. Salah satu jalur yang diduga teraktivasi pada proses
adipogenesis adalah melalui aktivasi STAT3 yang salah satu jalur hulunya melalui protein mammalian target of rapamycin
complex 1 (mTOR). Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan proses adipogenesis melalui jalur STAT3 yang diaktivasi
oleh mTORC1. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan post test only control. Untuk
penghambatan mTORC1 digunakan rapamycin dan penghambatan STAT3 digunakan inhibitor STAT3 peptide. Subjek
penelitian adalah kultur primer sel preadiposit yang diambil dari lemak viseral tikus putih Rattus norvegicus. Setelah kultur
sel preadiposit dinilai konfluen minimal 70-80% dilakukan induksi diferensiasi dan dibagi menjadi 4 kelompok yakni (K)
kontrol (A): diberi rapamycin 10 nM, (B): diberi inhibitor STAT3 100 μM (C): diberi inhibitor STAT3 100 μM dan rapamycin
10 nM. Parameter yang diukur adalah aktivasi p70S6K1, STAT3, ekspresi C/EBPδ, aktivitas enzim Glyserol-3-
fosfodehidrogenase (GPDH) pada hari ke-2, ke-4 dan ke-6 serta gambaran morfologis sel adiposit. Analisis statistik
menggunakan uji ANOVA, Duncan dan korelasi Pearson dengan tingkat kepercayaan 95%. Hasil penelitian membuktikan
terjadi penghambatan proses adipogenesis karena penghambatan aktivasi p70S6K1, dan STAT3 oleh rapamycin dan
inhibitor STAT3. Penghambatan akan lebih kuat pada pemberian kombinasi rapamycin dengan inhibitor STAT3. Secara
statistik terdapat hubungan antara p70S6K1 dengan STAT3 serta antara STAT3 dengan enzim GPDH. Dapat disimpulkan
bahwa proses adipogenesis dapat diregulasi oleh mTORC1 melalui aktivasi p70S6K1 dan STAT3.
